Péptidos para la salud intestinal: BPC-157, KPV, LL-37 y VIP

Última revisión: septiembre de 2026

Respuesta rápida

Los cuatro compuestos que con más frecuencia se promocionan como péptidos para la salud intestinal, BPC-157, KPV, LL-37 y VIP, no suman entre todos ni un solo ensayo en humanos completado y publicado para ninguna afección gastrointestinal. Su evidencia intestinal procede de modelos de colitis en roedores y de cultivos celulares, y en los estudios que la generaron los compuestos se inyectaron en la cavidad abdominal, se administraron por enema, se aplicaron como plásmido en el recto o se infundieron por vía intravenosa. Cuatro fármacos peptídicos para afecciones intestinales han superado ensayos aleatorizados en humanos y cuentan con la aprobación de la FDA: teduglutida, linaclotida, plecanatida y octreotida. Ninguno de ellos es uno de los cuatro péptidos mencionados.

Puntos clave

• Nunca se ha publicado íntegramente ningún ensayo en humanos de BPC-157 para una afección intestinal. Los únicos datos gastrointestinales en humanos consisten en dos resúmenes de congresos de 2003 y 2005 que nunca se publicaron íntegramente.
• La propia revisión de sustancias a granel de la FDA indica que no ha identificado datos de exposición humana a KPV por ninguna vía de administración [1].
• La revisión de la FDA sobre la catelicidina LL-37 cita hallazgos no clínicos que apuntan a daños en la reproducción masculina y a actividad protumorigénica en algunos tejidos [1]. No es un suplemento para reparar el intestino.
• El 23 de julio de 2026, el Comité Asesor de Preparación Magistral en Farmacia (PCAC) votó 8 a 6, con 1 abstención, a favor de recomendar BPC-157 y KPV para la Lista de Sustancias a Granel 503A (503A Bulks List), en contra de la recomendación escrita de los propios revisores de la FDA, que habían desaconsejado los siete péptidos evaluados [2][3]. La votación es consultiva. Ninguno de los dos compuestos es un fármaco aprobado.
• El exceso de VIP causa enfermedad en lugar de tratarla. El VIPoma produce diarrea acuosa de gran volumen y depleción de potasio, y la octreotida, uno de los cuatro fármacos peptídicos intestinales aprobados, se utiliza para contrarrestarlo.
• La larazotida es el único péptido dirigido a las uniones estrechas que ha llegado a la fase 3 para una afección intestinal. Su ensayo de fase 3, con un objetivo de 525 pacientes, se detuvo el 21 de junio de 2022 después de que un análisis intermedio concluyera que el número de pacientes adicionales necesarios era demasiado grande para justificar su continuación [4]. No está en revisión por la FDA.
• KPV es el único compuesto de esta lista cuya vía oral tiene sentido desde el punto de vista mecanístico: al ser un péptido de tres residuos, es sustrato de PepT1, el transportador intestinal de di- y tripéptidos, que se induce en el colon durante la enfermedad inflamatoria intestinal [5]. Se trata de un argumento mecanístico basado en estudios en ratones y en células; no existen datos en humanos para KPV por ninguna vía.
• En ninguno de los cuatro compuestos se ha medido nunca la biodisponibilidad oral en humanos.

Solo para uso en investigación

Todo lo que vende 99 Purity Peptides se suministra exclusivamente para uso en investigación de laboratorio. Nada de lo que aparece en esta página constituye asesoramiento médico, orientación sobre dosificación ni recomendación de tratamiento, y ninguno de estos compuestos está aprobado para uso humano o veterinario. Este artículo describe qué se ha estudiado, en qué modelo y con qué resultado.

¿Qué péptidos se estudian para la salud intestinal y qué solidez tiene la evidencia?

Cuatro compuestos acaparan prácticamente toda la atención en internet, y los cuatro se sitúan en la mitad inferior de cualquier jerarquía de evidencia honesta. Lo que los diferencia no es si existen ensayos en humanos, porque para variables intestinales no existe ninguno, sino cuánto trabajo en animales respalda a cada uno y cuántos grupos independientes lo generaron.

Cómo calificamos la evidencia

Las calificaciones que siguen reflejan la evidencia publicada más sólida para un resultado gastrointestinal, no el volumen de la literatura ni el entusiasmo de sus autores.

Nivel 1: Más de un ensayo controlado aleatorizado en humanos, completado y publicado, con una variable gastrointestinal. Nivel 2: Un ensayo de ese tipo. Nivel 3: Datos publicados en humanos de carácter observacional, no controlados o procedentes de otro sistema orgánico. Nivel 4: Datos publicados en modelos animales replicados en más de un modelo. Nivel 5: Datos en animales o en cultivo celular procedentes de un solo grupo, o inferencia fisiológica sin ningún estudio de intervención.

Un compuesto no obtiene una calificación más alta por acumular más artículos en el mismo nivel. Cincuenta estudios en ratas siguen siendo estudios en ratas.

Clasificarlos entre sí es menos útil que advertir lo que tienen en común. Todos ellos son historias preclínicas y, en cada caso, el método de administración que produjo el resultado difiere de la forma en que se vende el compuesto. BPC-157 tiene el expediente animal más extenso y la menor independencia, ya que la gran mayoría de su literatura gastrointestinal procede de un único grupo de investigación de Zagreb. KPV tiene el mecanismo más claro y el menor volumen total de trabajo. LL-37 tiene más datos en humanos y el perfil de seguridad menos favorable. VIP tiene la fisiología mejor establecida y la menor justificación para administrarse de forma exógena. La comparación directa de KPV y BPC-157 en inflamación intestinal y reparación de la barrera publicada en este sitio profundiza en los dos primeros, y la investigación sobre BPC-157 y KPV utilizados en combinación aborda los trabajos sobre la combinación.

¿Qué péptidos intestinales están realmente aprobados por la FDA?

Cuatro fármacos peptídicos están aprobados por la FDA para indicaciones gastrointestinales: teduglutida, linaclotida, plecanatida y octreotida. Este es el dato que replantea todo el tema. El intestino no es un campo en el que los fármacos peptídicos sean especulativos. Es uno de los pocos sistemas orgánicos en los que los fármacos peptídicos han superado repetidamente la fase 3 y han llegado a las farmacias. Sencillamente, los compuestos que se promocionan en internet no están entre ellos.

Conviene aclarar una confusión concreta, porque se busca constantemente: GLP-1 y GLP-2 no son intercambiables. Ambos se escinden de la misma proteína precursora, el proglucagón, y después toman direcciones opuestas. GLP-1 actúa sobre el páncreas y el cerebro, estimulando la secreción de insulina y la supresión del apetito, razón por la cual la semaglutida y la tirzepatida son fármacos metabólicos. GLP-2 actúa sobre el propio intestino, promoviendo la proliferación de las células de las criptas, el crecimiento de la mucosa y la absorción de nutrientes, razón por la cual la teduglutida se prescribe para el síndrome de intestino corto. Quien busca un péptido que reconstruya el revestimiento intestinal está buscando la historia de GLP-2, no la de GLP-1.

¿Qué muestra la investigación sobre BPC-157 en el intestino?

BPC-157 mejora los resultados en modelos de lesión gastrointestinal en ratas, y hasta ahí llega la afirmación creíble. El compuesto es una secuencia de 15 aminoácidos descrita por Sikirić y colaboradores como secuencia parcial de una proteína presente en el jugo gástrico humano, de donde procede el nombre "body protection compound" (compuesto de protección corporal) [9]. Esa historia de origen se repite a menudo en internet como si convirtiera a BPC-157 en un reparador intestinal natural. No es así. Un fragmento de una proteína presente en el jugo gástrico es un fragmento, y la función de su proteína de origen en el estómago no es su función como compuesto administrado.

El expediente en roedores es realmente sustancial. BPC-157 se ha probado en colitis por TNBS en ratas [10], en un modelo de fístula colocutánea [11], en colitis combinada con anastomosis intestinal [12] y en un modelo de intestino corto [13]. En conjunto, el patrón descrito es un cierre más rápido de los defectos, menos daño mucoso y una mejor cicatrización de las uniones quirúrgicas. Un detalle del primer estudio de colitis rara vez se menciona: cuando ese grupo comparó vías, BPC-15 administrado por vía intraperitoneal redujo el daño colónico, mientras que la dosis intracolónica probada no redujo significativamente el daño ni la actividad de las enzimas inflamatorias [10]. Para un compuesto que se comercializa con la idea de que actúa localmente en el intestino, es un dato que conviene conocer.

Y ahí se acaba el expediente. Los datos gastrointestinales de BPC-157 en humanos se reducen a dos resúmenes de congresos: uno en voluntarios sanos, presentado en 2003, y otro que describía una formulación en enema denominada PL 14736 en colitis ulcerosa, presentado en 2005. Ninguno se publicó íntegramente. Los resúmenes de congresos no se someten a revisión por pares del mismo modo que los artículos de revista, sus resultados numéricos no pueden verificarse de forma independiente, y un estudio que dos décadas después nunca ha llegado a publicarse íntegramente es un estudio cuyos resultados deben tratarse con cautela en lugar de citarse. Las afirmaciones de otros sitios según las cuales BPC-157 se ha "estudiado en pequeñas series de casos en humanos" se basan en estos dos resúmenes y en nada más.

La propia evaluación de la FDA, en su catálogo de sustancias a granel que pueden presentar riesgos de seguridad significativos, es tajante sobre esta laguna. La agencia consigna que el BPC-157 preparado en farmacia puede conllevar riesgo de inmunogenicidad por determinadas vías y que no ha identificado información de seguridad, o solo información limitada, para las vías de administración propuestas [1].

En julio de 2026, el Comité Asesor de Preparación Magistral en Farmacia (PCAC) evaluó BPC-157 para la colitis ulcerosa y votó 8 a favor, 6 en contra y 1 abstención para recomendar tanto la base libre como la forma acetato para la Lista de Sustancias a Granel 503A [2][3]. Dos detalles importan más que el titular. Primero, el comité votó en contra de los revisores de su propia agencia, que habían recomendado no incluir ninguno de los siete péptidos evaluados [3]. Segundo, una votación consultiva es solo un consejo. La incorporación a la Lista de Sustancias a Granel 503A exige que la FDA acepte la recomendación y complete un procedimiento reglamentario con aviso y período de comentarios públicos, y mientras tanto BPC-157 sigue siendo un principio activo no aprobado. La posición regulatoria completa sobre BPC-157 detalla los aspectos de procedimiento; la guía de investigación sobre BPC-157 y reparación tisular abarca la literatura preclínica más amplia.

¿Cómo actúa KPV en el intestino?

KPV entra en las células intestinales a través de PepT1, un transportador acoplado a protones, y una vez dentro suprime la señalización inflamatoria de NF-κB y MAPK. Dalmasso y colaboradores lo demostraron en líneas epiteliales intestinales humanas y en una línea de linfocitos T humanos, y comprobaron que bloquear o eliminar PepT1 anulaba el efecto, lo que constituye un resultado mecanístico debidamente controlado y no una simple asociación [5].

El detalle del transportador es la parte interesante, y casi nadie que trate este tema lo explica. PepT1 es normalmente un transportador del intestino delgado, que evolucionó para absorber los di- y tripéptidos que quedan tras la digestión de las proteínas. Durante la enfermedad inflamatoria intestinal se induce en el colon, donde habitualmente no está activo [5]. Así, un péptido de tres residuos que llega a un colon inflamado se encuentra con un transportador que la propia inflamación ha colocado allí.

En el mismo trabajo, KPV administrado en el agua de bebida redujo la gravedad de la enfermedad tanto en la colitis por DSS como en la colitis por TNBS en ratones. Un estudio de seguimiento del mismo laboratorio cargó KPV en nanopartículas dirigidas al colon suspendidas en un hidrogel de polisacárido y redujo la colitis en ratones con mucho menos péptido [14].

KPV es el tripéptido C-terminal de la hormona estimulante de los melanocitos α, de donde procede su carácter antiinflamatorio. Su expediente intestinal es reducido, coherente y, al igual que el de BPC-157, concentrado en un solo laboratorio.

Lo que no existe es ningún estudio en humanos. No figura ningún ensayo de KPV en ClinicalTrials.gov para ninguna indicación, y la propia revisión de la FDA afirma sin rodeos que no ha identificado datos de exposición humana a KPV por ninguna vía [1]. En la reunión de julio de 2026, KPV se evaluó para la cicatrización de heridas y afecciones inflamatorias, no específicamente para la enfermedad inflamatoria intestinal, y recibió la misma votación 8-6-1 que BPC-157 [2][3]. La guía principal de investigación sobre KPV aborda los trabajos sobre este compuesto fuera del intestino.

Una afirmación que circula en páginas de clínicas merece corregirse aquí: KPV no "favorece el equilibrio microbiano". Los trabajos publicados describen una señalización antiinflamatoria a través de un transportador. No describen la composición del microbioma, y presentarlo de ese modo es inventar un mecanismo que los datos nunca pusieron a prueba.

¿LL-37 es bueno o malo para el intestino?

Ambas cosas, y todo depende de si se trata del que produce el propio organismo o de uno introducido desde fuera, razón por la cual comercializar LL-37 como suplemento reparador del intestino invierte lo que la investigación muestra en realidad. LL-37 es la única catelicidina que producen los seres humanos, un péptido de 37 residuos liberado a partir del precursor hCAP-18, y forma parte de la defensa innata de las mucosas, no de una señal de reparación.

El panorama en humanos es más complejo de lo que sugiere el marketing. La expresión de catelicidina en la enfermedad inflamatoria intestinal es heterogénea: un estudio de biopsias la encontró significativamente aumentada en la mucosa de la colitis ulcerosa, tanto inflamada como no inflamada, y sin cambios en la enfermedad de Crohn [15], mientras que la mucosa colónica de pacientes con enfermedad de Crohn muestra en general una actividad antimicrobiana reducida [16]. En ratones, los animales que carecen de catelicidina desarrollan una colitis experimental más grave [17], y restaurar localmente la versión murina con un plásmido intrarrectal revirtió esa colitis exacerbada [23]. Leída con prisa, esa cadena parece un argumento a favor de la suplementación: un péptido de defensa que importa en la enfermedad y que ayuda cuando se restaura en ratones.

La cadena se rompe en dos puntos. La expresión en humanos no es uniformemente baja y, en la colitis ulcerosa, aumenta [15], de modo que hablar de "compensar un déficit" es malinterpretar la biología. Además, los experimentos en ratones restauraron la propia catelicidina del animal en el tejido al que pertenece, mediante rescate genético o expresión local impulsada por un plásmido [17][23]; esa no es la misma intervención que introducir LL-37 humano desde fuera a una concentración arbitraria. Y en los tejidos donde la catelicidina es excesivamente abundante, impulsa la patología en lugar de la curación, que es lo que está establecido en la rosácea y en la psoriasis, donde LL-37 actúa como autoantígeno.

La lectura regulatoria es aún más dura. En su catálogo de seguridad de sustancias a granel, la FDA consigna que carece de información de seguridad suficiente sobre la catelicidina LL-37 y que los hallazgos no clínicos sugieren efectos perjudiciales sobre la reproducción masculina, junto con potencial protumorigénico en algunos tejidos [1]. No es una nota a pie de página. Es la razón declarada por la agencia para tratar la sustancia como un problema de seguridad.

Los datos de eficacia de LL-37 en humanos se limitan a un ensayo aleatorizado, que consistió en un tratamiento tópico de úlceras venosas de pierna [7]. Nada gastrointestinal y nada sistémico. La guía sobre LL-37 como péptido de defensa del huésped trata con más detalle la literatura antimicrobiana.

¿Qué hace el VIP en el sistema digestivo?

El VIP estimula la secreción intestinal y relaja el músculo liso gastrointestinal, y lo hace como neurotransmisor liberado por las neuronas entéricas que actúa sobre los receptores VPAC1 y VPAC2. En el intestino contribuye a la relajación descendente que precede a la onda peristáltica, a la relajación de los esfínteres y a la secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal.

Es en esta última función donde se derrumba el planteamiento popular. Cuando el organismo produce demasiado VIP, a causa de un tumor secretor de VIP, el resultado es el síndrome de Verner-Morrison: diarrea acuosa de gran volumen, depleción de potasio y baja acidez gástrica [18]. El cuadro clínico es lo bastante grave como para poner en peligro la vida, y el fármaco aprobado que se utiliza para contrarrestarlo es la octreotida. Uno de los cuatro fármacos peptídicos intestinales aprobados por la FDA existe, en parte, para bloquear lo que el exceso de VIP le hace al intestino.

Existe un estudio en ratones en el que el VIP redujo la gravedad en un modelo de colitis de tipo Crohn inducida por TNBS [19], y es un resultado real en un modelo real. Coexiste con la fisiología en lugar de desmentirla.

La farmacocinética cierra el argumento. Cuando se infundió VIP por vía intravenosa a cuatro voluntarios en 1978, su semivida media de desaparición fue de aproximadamente un minuto [8]. Una molécula que se elimina tan rápido está hecha para actuar localmente y detenerse, que es exactamente lo que debe hacer un neurotransmisor. La guía de investigación sobre VIP aborda su estudio fuera del tubo digestivo.

¿Pueden los péptidos curar el intestino permeable?

No se ha demostrado en humanos que ningún péptido reduzca la permeabilidad intestinal como tratamiento, y el que más se acercó fracasó en fase 3. La biología subyacente es real, aunque el término popular no sea un diagnóstico. La permeabilidad intestinal describe el paso paracelular de moléculas entre las células epiteliales, regulado por complejos de uniones estrechas formados por ocludina, la familia de las claudinas y proteínas de andamiaje como ZO-1. La zonulina se ha propuesto como regulador endógeno de esa maquinaria, aunque su identidad molecular y los ensayos utilizados para medirla siguen siendo objeto de controversia. El aumento de la permeabilidad es medible, mediante cocientes de sondas de azúcares y mediante endomicroscopia confocal, y está documentado en la enfermedad celíaca y en la enfermedad de Crohn. Sin embargo, no es una afección independiente con una definición consensuada, y eso explica en parte por qué ningún ensayo se ha propuesto jamás tratarla de forma aislada.

Para BPC-157, KPV, LL-37 y VIP no existen datos de permeabilidad en humanos. Ni datos débiles ni datos preliminares. Ninguno.

La larazotida es el caso de estudio que debería marcar las expectativas. Es un péptido sintético de ocho aminoácidos diseñado específicamente para actuar sobre las uniones estrechas, y se desarrolló para pacientes con enfermedad celíaca que seguían teniendo síntomas con una dieta sin gluten. Su ensayo de fase 2b, publicado en Gastroenterology en 2015, fue aleatorizado y controlado con placebo y describió un beneficio sintomático, aunque solo con la menor de las tres cantidades probadas, mientras que las dos más altas no mostraron ningún efecto [20]. Una curva dosis-respuesta que va hacia atrás es una señal de alarma, y en su momento se interpretó como alentadora.

El ensayo de fase 3, CedLara, tenía como objetivo 525 pacientes. El 21 de junio de 2022, el promotor anunció que un análisis intermedio preespecificado, realizado por un estadístico independiente, había reestimado el tamaño de grupo necesario para detectar un efecto estadísticamente significativo, y que los pacientes adicionales requeridos eran demasiados para justificar la continuación [4]. El ensayo se interrumpió. Las páginas que todavía describen la larazotida como "en revisión por la FDA" llevan más de cuatro años desactualizadas.

La lección es generalizable. La larazotida tenía una diana molecular definida, una población de pacientes específica, una fase 2b aleatorizada positiva y un promotor farmacéutico, y aun así no superó la prueba de un ensayo con la potencia estadística adecuada. Los cuatro compuestos de este artículo no tienen ninguna de esas cosas.

¿Cambia algo la vía de administración? Oral, inyectable y nasal

La vía de administración es la debilidad menos comentada del marketing de péptidos intestinales, porque en casi todos los casos el estudio que generó el titular utilizó un método de administración que nadie vende.

La administración oral de péptidos es difícil por razones que no tienen nada que ver con la calidad del producto. Un péptido tomado por vía oral se encuentra con el ácido gástrico, luego con la pepsina, después con las proteasas pancreáticas en el intestino delgado y más tarde con las peptidasas del borde en cepillo en la superficie epitelial, y lo que sobrevive todavía tiene que atravesar el epitelio. La magnitud del problema se aprecia en el fármaco peptídico oral más conocido que ha logrado resolverlo comercialmente: la semaglutida oral necesitó un potenciador de la absorción específico y, aun así, solo hace llegar a la circulación alrededor del uno por ciento de la dosis administrada.

KPV es la verdadera excepción, y merece una explicación cuidadosa en lugar de una respuesta vaga. Con tres aminoácidos, es lo bastante pequeño para ser sustrato de PepT1, y PepT1 existe precisamente para transportar di- y tripéptidos a través de la pared intestinal tras la digestión de las proteínas [5]. Que KPV oral funcione en la colitis de ratón no es un resultado fortuito; es lo que predice la biología del transportador. Nunca se ha comprobado si esto se traslada a los seres humanos. Este argumento se aplica específicamente a KPV y no se extiende a BPC-157, de 15 residuos, a LL-37, de 37 residuos, ni al VIP, de 28 residuos, ninguno de los cuales es sustrato de PepT1.

La afirmación de que el BPC-157 oral "llega directamente al lugar de la lesión" merece un escepticismo especial. Suena mecanística y, en realidad, es una suposición: que el compuesto sobrevive a la digestión, que llega intacto al tejido diana y que lo hace en una cantidad significativa. Ninguno de esos tres pasos se ha medido en humanos.

¿Y los péptidos de colágeno y la glutamina?

La glutamina tiene mejor evidencia que los péptidos de colágeno para un resultado intestinal, y la diferencia entre los dos estudios que se citan con más frecuencia es una lección útil sobre cómo leer ensayos.

Un estudio de un solo grupo con 14 participantes que lo completaron y sin grupo placebo no puede distinguir un efecto terapéutico de la expectativa, la regresión a la media o la variación estacional de los síntomas, y los autores de ese estudio no afirmaron lo contrario. El ensayo de glutamina pertenece a otra clase de evidencia: aleatorizado, controlado, con una variable sintomática y una medida objetiva de la permeabilidad. Sus propios autores pidieron ensayos confirmatorios más amplios, y esa salvedad sigue vigente, ya que un único ensayo unicéntrico positivo es motivo de interés, no una conclusión definitiva.

Ninguno de los dos resultados tiene nada que ver con BPC-157, KPV, LL-37 o VIP. Se incluyen porque las mismas páginas que promocionan esos cuatro compuestos presentan con frecuencia el colágeno y la glutamina como opciones equivalentes, y no son equivalentes entre sí, y mucho menos a los compuestos de investigación.

Lo que la evidencia no establece

Varias afirmaciones que se repiten en las páginas mejor posicionadas para este tema son erróneas, y las correcciones son más útiles que otro resumen.

Más allá de las correcciones concretas, hay cuatro limitaciones estructurales que se aplican a todo lo anterior.

La independencia es escasa. La gran mayoría de la literatura gastrointestinal sobre BPC-157 procede de un solo grupo de investigación, y el núcleo del trabajo intestinal con KPV procede de un solo laboratorio. La replicación por investigadores sin relación entre sí es el mecanismo por el que los hallazgos preclínicos ganan credibilidad, y en gran medida aquí no se ha producido.

Los modelos no son las enfermedades. La colitis por DSS y la colitis por TNBS son lesiones inducidas químicamente en roedores que siguen un curso predecible y a menudo remiten. Son herramientas de cribado útiles. No son la colitis ulcerosa ni la enfermedad de Crohn, que son afecciones humanas crónicas, recidivantes e inmunológicamente complejas, y la historia del desarrollo de fármacos está llena de compuestos que funcionaron en esos modelos y fracasaron en pacientes.

Falta farmacocinética en humanos. Para ninguno de los cuatro compuestos existe un estudio publicado en humanos que mida la absorción, la distribución o el aclaramiento por vía oral.

La identidad y la pureza son cuestiones distintas de la eficacia. Un compuesto no puede hacer en el laboratorio lo que describe la literatura si el material no es lo que indica la etiqueta, y por eso el análisis de terceros importa tanto como la lista de estudios. Cómo leer un certificado de análisis explica qué deben contener los documentos, y los certificados de lote vigentes se publican como referencia.

Qué leer a continuación

Para quienes estén revisando la literatura de base, la guía de investigación combinada sobre BPC-157, TB-500, KPV y LL-37 es el siguiente paso más pertinente, y la comparación directa entre KPV y BPC-157 profundiza en la comparación mecanística resumida más arriba.

99 Purity Peptides suministra estos compuestos como materiales de investigación con análisis de terceros específico de cada lote: BPC-157, KPV, LL-37 y VIP. Todos son exclusivamente para uso en investigación de laboratorio y no están destinados a uso humano ni veterinario.

Referencias

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2. U.S. Food and Drug Administration. July 23-24, 2026: Meeting of the Pharmacy Compounding Advisory Committee. https://www.fda.gov/advisory-committees/advisory-committee-calendar/july-23-24-2026-meeting-pharmacy-compounding-advisory-committee-07232026
3. American Journal of Managed Care. FDA Panel Backs 6 Peptides for Compounding. 2026. https://www.ajmc.com/view/fda-panel-backs-6-peptides-for-compounding
4. 9 Meters Biopharma, Inc. Interim Analysis of Phase 3 Study of Larazotide for Celiac Disease Does Not Support Trial Continuation. Comunicado de prensa, 21 de junio de 2022. https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1551986/000155198622000046/ex-991pressreleasedated621.htm
5. Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166-78. PMID 18061177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18061177/
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