Los mejores péptidos para la longevidad, clasificados según la evidencia

Última revisión: septiembre de 2026

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Clasificados estrictamente según la calidad de los datos publicados en humanos, los mejores péptidos para la longevidad son la elamipretida (SS-31), en primer lugar; la timosina alfa-1, en segundo, y, a continuación, GHK-Cu, Epitalon y MOTS-c. Entre los comparadores no peptídicos, los precursores de NAD+ ribósido de nicotinamida (NR) y mononucleótido de nicotinamida (NMN) se sitúan en el tercer nivel junto al GHK-Cu. Ese orden describe la evidencia, no los resultados esperables. La elamipretida es el único compuesto de la lista que cuenta con una aprobación en Estados Unidos, y esa aprobación corresponde al síndrome de Barth, no al envejecimiento. Ninguno de los péptidos aquí analizados ha demostrado prolongar la vida humana ni la esperanza de vida saludable (healthspan), y tres de ellos han obtenido sus resultados más amplios y rigurosos en forma de fracasos.

Puntos clave

• La elamipretida (Forzinity) recibió la aprobación acelerada de la FDA el 19 de septiembre de 2025 para el síndrome de Barth en pacientes que pesan al menos 30 kg, sobre la base de la fuerza de los extensores de la rodilla como criterio de valoración intermedio. El mismo compuesto no alcanzó ninguno de sus dos criterios de valoración principales en un ensayo de fase 3 con 218 pacientes con miopatía mitocondrial primaria.
• La timosina alfa-1 fracasó en su ensayo más grande. TESTS, un ensayo de fase 3 en sepsis con 1106 pacientes publicado en 2025, observó una mortalidad a 28 días del 23.4% frente al 24.1% con placebo, con un cociente de riesgos (hazard ratio) de 0.97 (IC 95% 0.76 a 1.24).
• Los datos de mortalidad en humanos de Khavinson, ampliamente citados, proceden de participantes que recibieron timalina (un extracto de timo) y/o epitalamina (un extracto de glándula pineal bovina), no Epitalon sintético, y el resumen no menciona cegamiento ni aleatorización. Tampoco se midieron los telómeros.
• El único ensayo aleatorizado indexado en PubMed de un producto cosmético para el cuidado de la piel con GHK-Cu, completado por 13 pacientes, no encontró ninguna diferencia objetiva en enrojecimiento, arrugas ni calidad de la piel. Solo difirió la satisfacción referida por los pacientes.
• El MOTS-c exógeno nunca se ha administrado a seres humanos en un ensayo publicado. La propia evaluación de riesgos de la FDA sobre sustancias para preparación magistral afirma que no ha identificado datos de exposición humana al MOTS-c por ninguna vía.
• Existen ensayos aleatorizados en humanos con los precursores NR y NMN, todos con criterios de valoración sustitutos. El NAD+ en sí cuenta con un único estudio piloto farmacocinético de 11 participantes y con ningún ensayo intranasal publicado en humanos.
• El ensayo TAME, el estudio diseñado para comprobar si el propio envejecimiento puede tratarse, todavía no ha comenzado. La propia página de la AFAR indica que se están recaudando fondos para ponerlo en marcha.
• En todos los compuestos de esta clasificación, la columna de evidencia en humanos sobre duración de la vida o esperanza de vida saludable dice lo mismo: ninguna.

Solo para uso en investigación

Todos los compuestos analizados en esta página son suministrados por 99 Purity Peptides exclusivamente para uso en investigación de laboratorio. Nada de lo aquí expuesto se vende para consumo humano o veterinario, y nada de esta página constituye consejo médico, orientación posológica ni un protocolo de tratamiento. Los detalles de los ensayos se describen para caracterizar lo que evaluó la literatura publicada, nunca como recomendación.

¿Qué péptido para la longevidad tiene la evidencia más sólida?

La elamipretida cuenta con la evidencia en humanos más sólida de todos los péptidos asociados a la investigación sobre el envejecimiento, y se gana ese puesto gracias a un historial regulatorio construido íntegramente fuera del campo del envejecimiento. Por debajo de ella, la calidad de la evidencia se desploma.

Cómo calificamos la evidencia

Cuatro niveles, aplicados de la misma manera a todos los compuestos.

Nivel 1 significa un fármaco aprobado y respaldado por ensayos de calidad regulatoria, para una indicación que no tiene nada que ver con el envejecimiento. Nivel 2 significa aprobación fuera de Estados Unidos y/o varios ensayos controlados aleatorizados en humanos con resultados dispares. Nivel 3 significa datos en humanos limitados o de baja calidad: muestras pequeñas, criterios de valoración sustitutos, un único grupo de investigación o ensayos que midieron un biomarcador en lugar de un desenlace clínico. Nivel 4 significa ausencia total de datos de administración en humanos, sea cual sea el volumen de trabajo celular y animal que haya detrás.

Dos reglas mantuvieron la honestidad de la calificación. La evidencia sobre una molécula relacionada no cuenta como evidencia sobre la molécula que se vende, y por eso el Epitalon sintético y el MOTS-c se sitúan en el Nivel 4 pese a contar con una literatura considerable. Y el resultado de un ensayo cuenta tanto si favorece al compuesto como si no, y por eso el estudio más grande sobre la timosina alfa-1 pesa más en la asignación de su nivel que los estudios positivos.

La última columna es la que conviene leer dos veces. Dice "ninguna" para todos los compuestos, en todos los niveles, incluido el aprobado. Ningún péptido ha demostrado prolongar la vida ni la esperanza de vida saludable de un ser humano.

¿Hay algún péptido aprobado por la FDA como antienvejecimiento?

Ningún péptido está aprobado por la FDA como antienvejecimiento ni para la longevidad, la esperanza de vida saludable o cualquier indicación relacionada, porque no existe tal indicación. La FDA aprueba fármacos para enfermedades, y el envejecimiento no es una de ellas. Tres péptidos citados con frecuencia en los debates sobre longevidad tienen o han tenido aprobaciones, todas para afecciones clínicas muy concretas.

La entrada de la sermorelina es donde vive un mito persistente. Una afirmación habitual es que la sermorelina fue "retirada por motivos de seguridad". La FDA determinó lo contrario, y por escrito. Un aviso del Federal Register fechado el 4 de marzo de 2013 concluyó formalmente que los productos Geref no se retiraron de la venta por motivos de seguridad o eficacia [17]. Esa determinación existe para que pudieran aprobarse solicitudes de genéricos si alguien presentaba una. El expediente es más anodino que el mito: el fabricante dejó de producir el producto, y no por motivos de seguridad o eficacia.

La aprobación de la elamipretida tiene su propio asterisco. Llegó por la vía acelerada con un criterio de valoración intermedio, y la FDA exigió un ensayo posaprobación aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo para confirmar que los cambios de fuerza se traducen en un beneficio que los pacientes puedan percibir [1]. Una aprobación explícitamente condicionada no equivale a una cuestión resuelta.

Elamipretida (SS-31): ¿por qué un fármaco aprobado sigue sin estar demostrado para el envejecimiento?

La elamipretida está aprobada para una enfermedad genética ultrarrara y fracasó en su ensayo más grande en una población mitocondrial más amplia, y precisamente por eso una aprobación no dice nada sobre el envejecimiento.

El compuesto es un péptido permeable a las células que se une de forma reversible a la cardiolipina de la membrana mitocondrial interna. En el síndrome de Barth, una mutación de la tafazina agota la cardiolipina, de modo que la diana es concreta y el mecanismo de la enfermedad se conoce. TAZPOWER, el ensayo cruzado en el que se basó la aprobación, incluyó a doce pacientes [2]. Doce. La fase aleatorizada no mostró una mejora estadísticamente significativa en sus criterios de valoración principales, la distancia recorrida en seis minutos y la puntuación de fatiga; las mejoras de la fuerza de los extensores de la rodilla que respaldaron la aprobación surgieron durante la extensión abierta [25].

Luego está MMPOWER-3. Incluyó a 218 pacientes con miopatía mitocondrial primaria, llegó a fase 3 y no encontró diferencias significativas frente a placebo en la distancia recorrida en seis minutos ni en la escala de fatiga [3]. Un fármaco que recibió una aprobación acelerada y condicional para un defecto genético de la cardiolipina, basada en un criterio de valoración de fuerza cuyo beneficio clínico aún está por confirmar, no mostró beneficio en una población más amplia con enfermedad mitocondrial.

Ahí está toda la lección en miniatura. "La disfunción mitocondrial es un sello distintivo del envejecimiento" es una afirmación cierta, pero inútil como inferencia. Mejorar la fuerza muscular, con una aprobación condicional, en una enfermedad mitocondrial definida que afecta a unas 150 personas en Estados Unidos según el fabricante [26] no es el mismo problema que frenar el declive mitocondrial en adultos mayores sanos, y el único ensayo que evaluó algo más cercano a ese caso general arrojó un resultado nulo.

Lo que la elamipretida no ha demostrado: mejorar ningún resultado en el envejecimiento saludable, prolongar la esperanza de vida saludable ni beneficiar a nadie fuera de una enfermedad mitocondrial diagnosticada. Nivel 1, por la solidez de la evidencia regulatoria, para indicaciones no relacionadas con el envejecimiento.

Timosina alfa-1: ¿qué muestran los ensayos en hepatitis B y en sepsis?

La timosina alfa-1 cuenta con el ensayo aleatorizado en humanos más grande de todos los compuestos de esta clasificación, y ese ensayo fue negativo.

Conviene empezar por el historial positivo. Un ensayo de 1998 en hepatitis B crónica, n=98, informó una respuesta virológica completa a los 18 meses del 40.6% en el grupo tratado durante 26 semanas frente al 9.4% en los controles no tratados; el grupo de 52 semanas alcanzó el 26.5%, sin significación estadística frente a los controles [4]. Fuera de Estados Unidos, el compuesto se comercializa como Zadaxin (timalfasina). En internet circula la cifra de "aprobado en más de 35 países"; no hemos encontrado ninguna fuente primaria que la respalde. Los documentos presentados por SciClone indican que ZADAXIN "está aprobado en más de 30 países", para usos que incluyen el tratamiento de la hepatitis B y como potenciador del sistema inmunitario [27], lo cual es una afirmación distinta y más vaga. La cifra exacta debe considerarse no verificada.

El historial regulatorio en Estados Unidos es menos favorable. Un ensayo de fase III publicado en 1999 obtuvo una tasa de respuesta del 14% frente al 4% y no alcanzó significación estadística [18]. La timosina alfa-1 nunca ha sido aprobada en Estados Unidos.

Después llegó TESTS. Publicado en The BMJ en enero de 2025, este ensayo aleatorizó a 1106 adultos con sepsis de 22 centros de China para recibir timosina alfa-1 o placebo. La mortalidad por cualquier causa a los veintiocho días fue del 23.4% en el grupo tratado y del 24.1% con placebo, con un HR de 0.97 y un intervalo de confianza del 95% de 0.76 a 1.24 [5][19]. Ningún resultado secundario ni de seguridad difirió de forma significativa. Aparecieron señales en los subgrupos de edad y diabetes, que es justo lo que suelen producir los análisis de subgrupos en los ensayos nulos.

Hay un detalle más que vale la pena conocer, porque es el tipo de cosa que distingue una fuente fiable de una que no lo es: el propio TESTS fue corregido posteriormente. La verificación de datos en algunos centros se vio interrumpida durante la pandemia de covid-19; después se recuperaron los datos de supervivencia de nueve participantes que se habían registrado como perdidos durante el seguimiento, se corrigieron los datos de recuento de linfocitos de 35 participantes y el HR del resultado principal pasó de 0.99 a 0.97 [19]. La conclusión no cambió. Un ensayo que publica su propia corrección está actuando como debe.

Cualquiera que escriba sobre la timosina alfa-1 (véase nuestra guía de investigación sobre la timosina alfa-1) debería citar el resultado de 2025 en lugar de los metanálisis de 2016 que este dejó atrás.

Lo que la timosina alfa-1 no ha demostrado: reducir la mortalidad en la sepsis, frenar ningún proceso de envejecimiento ni mejorar ningún resultado en adultos sanos. Nivel 2.

NAD+, NMN o NR: ¿cuál tiene realmente datos en humanos?

Los precursores cuentan con ensayos aleatorizados en humanos; el NAD+ en sí, en la práctica, no. Esa distinción lo explica todo.

En un ensayo cruzado, Martens y colaboradores observaron que el NR oral elevaba los metabolitos de NAD+ en las células sanguíneas [6]. Es un hallazgo farmacológico real, y también es el techo de lo que se demostró: elevar un metabolito no es lo mismo que cambiar la forma en que envejece una persona. Yoshino y colaboradores informaron una mejora de la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético con NMN en un ensayo aleatorizado controlado con placebo [7], un resultado que sigue siendo un criterio de valoración sustituto en una población reducida.

Es con el NAD+ intravenoso donde se abre la brecha. El estudio piloto de 2019 de Grant y colaboradores siguió a once hombres sanos, ocho de los cuales recibieron una infusión de seis horas y tres, solución salina, y registró lo que ocurría con la molécula en plasma y orina [10]. Se diseñó como un estudio farmacocinético y metabolómico. No midió ningún resultado clínico, ningún resultado cognitivo ni ningún marcador del envejecimiento. Las clínicas que administran infusiones de NAD+ operan muy por delante de esa base de evidencia, y el NAD+ intranasal no tiene ningún ensayo publicado en humanos.

Para un análisis más extenso de cómo se produce y se consume la molécula, véase nuestro artículo divulgativo sobre en qué consiste realmente el metabolismo del NAD+ y la comparación entre glutatión y NAD+, que mantienen intacta la distinción con los precursores.

Lo que el NAD+ no ha demostrado en humanos: mejorar la cognición, revertir ningún biomarcador del envejecimiento ni producir un beneficio clínico por ninguna vía. Nivel 3 para los precursores orales y el NAD+ intravenoso; Nivel 4 para el intranasal.

GHK-Cu: ¿hasta qué punto es sólida la evidencia en la piel?

Los famosos porcentajes del GHK-Cu no proceden de donde los lectores suponen. Si se rastrea cada afirmación destacada hasta su fuente primaria, la cadena de citas se debilita rápidamente.

La revisión de 2018 de Pickart y Margolina es útil precisamente porque enumera los estudios cosméticos y sus formatos [20]. Si se lee la lista de referencias en lugar del resumen, el panorama cambia: las cifras tan citadas nunca se publicaron como ensayos aleatorizados revisados por pares.

El único ensayo aleatorizado indexado en PubMed de un producto cosmético para el cuidado de la piel con GHK-Cu es el de Miller y colaboradores, de 2006, que completaron 13 pacientes. Los pacientes se sometieron a un rejuvenecimiento cutáneo peribucal con láser de CO2 y fueron asignados aleatoriamente a regímenes postratamiento con o sin GHK-Cu. La evaluación cegada con análisis informático no encontró una reducción significativa del eritema, y la valoración objetiva no encontró una mejora significativa de las arrugas ni de la calidad global de la piel. La satisfacción referida por los pacientes fue significativamente mayor [8]. Ese es todo el hallazgo. Por otra parte, existen ensayos de cicatrización con un complejo tripéptido-cobre con resultados dispares: en las úlceras por estasis venosa no fue mejor que el placebo [28], mientras que un ensayo en úlceras neuropáticas diabéticas informó un mejor cierre [29].

La afirmación sobre la expresión génica merece el mismo escrutinio. El trabajo con el Connectivity Map es bioinformática genuina sobre datos de líneas celulares [21]. No es evidencia en humanos, y presentarla como si describiera lo que ocurre en la piel de una persona es un error de categoría, más que una exageración.

Nada de esto significa que el GHK-Cu carezca de interés. Su química de unión al cobre y sus efectos sobre los fibroblastos en cultivo están bien caracterizados, razón por la cual sigue siendo un compuesto de investigación muy estudiado, y por la cual tanto nuestra guía de investigación sobre GHK-Cu como la más amplia guía de investigación sobre péptidos de cobre se mantienen dentro de lo que realmente respalda la literatura celular y tópica.

Lo que el GHK-Cu no ha demostrado: producir resultados antiarrugas o sobre el colágeno medibles objetivamente en un ensayo controlado en humanos, ni tener ningún efecto sistémico por inyección. La propia evaluación de la FDA sobre el GHK-Cu inyectable señala que los datos en humanos para fundamentar las consideraciones de seguridad son limitados [9]. Nivel 3 por vía tópica; Nivel 4 por vía inyectable.

Epitalon: ¿alarga los telómeros en humanos?

No. Los datos en humanos atribuidos al Epitalon no se obtuvieron con Epitalon, y los datos sobre telómeros no se obtuvieron en humanos. Esos dos hechos, considerados en conjunto, desmontan la mayor parte de lo que se escribe sobre este compuesto.

El artículo de Khavinson y Morozov de 2003 es el origen de la afirmación sobre la supervivencia. Siguió a 266 participantes de edad avanzada e informó una reducción de la mortalidad [11]. Los participantes recibieron timalina, un extracto de timo, y/o epitalamina, una preparación peptídica derivada de tejido pineal bovino, solas o combinadas; ninguno recibió el tetrapéptido sintético AEDG que hoy se vende como Epitalon o Epithalon. El resumen no menciona cegamiento ni aleatorización. Y midió la mortalidad, no la longitud de los telómeros.

El trabajo sobre telómeros discurre por una vía completamente distinta. El hallazgo de Khavinson de 2003 sobre la telomerasa procede de cultivos de fibroblastos humanos [22]. Un artículo de 2025 publicado en Biogerontology por un grupo de la Brunel University London expuso al Epitalon líneas de cáncer de mama y células humanas normales de fibroblastos y de epitelio mamario, e informó de un alargamiento de los telómeros mediante la regulación al alza de hTERT y de la telomerasa en las células normales, y mediante el alargamiento alternativo de los telómeros en las líneas cancerosas [12]. Es cultivo celular. Y es también el artículo que incluye una corrección, publicada el 15 de noviembre de 2025 [13].

La corrección indica que en el artículo original aparecieron versiones incorrectas de las figuras 1, 2 y 3, y aporta las figuras corregidas [13]. Nuestra página de investigación sobre el Epitalon en spray nasal analiza en detalle este estudio y su corrección, y nuestra guía de investigación sobre Epithalon aborda por separado la literatura sobre los ritmos circadianos. Vale la pena entender por sí mismo el más amplio programa de biorreguladores peptídicos de Khavinson, así como la biología subyacente de la enzima telomerasa, que es más interesante de lo que sugiere el marketing que la rodea.

El historial regulatorio añade un dato más. En su revisión de las sustancias propuestas para la preparación magistral en farmacia, la FDA afirmó que no había identificado información relacionada con la seguridad del Epitalon para la vía de administración propuesta y que, por tanto, carecía de información suficiente para saber si causaría daño si se administrara a seres humanos [9].

Lo que el Epitalon no ha demostrado: alargar los telómeros en un ser humano, prolongar la vida humana ni producir ningún resultado medido en un ensayo cegado en humanos. Nivel 4 para el tetrapéptido sintético.

MOTS-c: ¿se ha probado alguna vez en personas?

El MOTS-c exógeno nunca se ha administrado a seres humanos en ningún ensayo publicado. Todas las mediciones de MOTS-c en humanos que recoge la literatura describen el péptido producido por las propias mitocondrias de la persona.

Esta distinción se desdibuja constantemente en los textos sobre longevidad, así que conviene exponerla con claridad. Lee y colaboradores descubrieron el MOTS-c en 2015 en trabajos realizados en ratones y líneas celulares [23]. Reynolds y colaboradores demostraron en 2021 que el ejercicio eleva el MOTS-c endógeno en el músculo esquelético y el plasma humanos, y en el mismo artículo administraron MOTS-c a ratones [14]. Observación en humanos, administración en ratones, una sola publicación. De ahí surgió la expresión "mimético del ejercicio en humanos", que carece de respaldo en sus dos mitades: nadie ha administrado MOTS-c a una persona y medido algo, y nada ha demostrado imitar el ejercicio en personas.

Lo más cerca que se llegó de una prueba en humanos fue CB4211, un análogo modificado del MOTS-c desarrollado por CohBar. Completó un estudio de fase 1a/1b; los resultados principales se dieron a conocer por primera vez en un comunicado de prensa de la empresa el 10 de agosto de 2021 y se presentaron después en la AASLD 2021 Liver Meeting, y no hemos encontrado ninguna publicación revisada por pares de esos resultados. CohBar declaró más tarde que no consideraba adecuada para un desarrollo posterior la formulación de CB4211 utilizada en la fase 1b del ensayo [30], y el 1 de noviembre de 2023 anunció su intención de iniciar la liquidación y disolución de la empresa [15]. Sus acciones dejaron de cotizar en el Nasdaq en las semanas siguientes. Un análogo que llegó a la clínica y fue abandonado no constituye evidencia a favor del péptido original, que nunca llegó a la clínica.

La FDA es inusualmente directa en este punto. En su evaluación publicada de sustancias para preparación magistral, la agencia afirma que no ha identificado ningún dato de exposición humana a medicamentos que contengan MOTS-c administrados por cualquier vía de administración, y que carece de información importante sobre si causaría daño si se administrara a seres humanos [9].

Nuestra página sobre MOTS-c, energía mitocondrial y salud metabólica y el artículo divulgativo sobre MOTS-c y humanina como péptidos mitocondriales mantienen esta postura, y es la postura que vale la pena mantener: los péptidos derivados de las mitocondrias son una clase fascinante de moléculas de señalización, y eso es una proposición distinta de que alguno de ellos funcione en una persona.

Nivel 4, sin matices.

¿Por qué ningún péptido ha demostrado prolongar la vida humana?

Hay tres obstáculos estructurales que ningún péptido ha superado, y ninguno de ellos tiene que ver específicamente con los péptidos.

El primero es el problema del criterio de valoración. La duración de la vida es el criterio de valoración que nadie puede permitirse medir. Un ensayo que espera a que los participantes mueran necesita décadas y cohortes enormes, así que el campo recurre a sustitutos: la longitud de los telómeros, la concentración de NAD+, la sensibilidad a la insulina, una distancia recorrida. Todos los resultados de la clasificación de este artículo son resultados sustitutos. Históricamente, los sustitutos han predicho mal el beneficio en mortalidad.

El segundo es la duración de los ensayos. Incluso un ensayo sobre esperanza de vida saludable que mida la aparición de enfermedades en lugar de la muerte requiere años, y los estudios con voluntarios sanos sobre péptidos de investigación suelen durar semanas. Las dos escalas temporales no se parecen en nada.

El tercero es regulatorio, y es la restricción decisiva. No existe una indicación de la FDA para el envejecimiento. Una empresa no puede diseñar un ensayo de registro contra un criterio de valoración que la agencia no reconoce, lo que significa que el campo del envejecimiento carece de una vía comercial y, por tanto, de un patrocinador con motivos para invertir el dinero. No se trata de un cuello de botella hipotético. El ensayo TAME (Targeting Aging with Metformin) se diseñó específicamente para superarlo. La American Federation for Aging Research describe TAME como una serie prevista de ensayos de seis años en 14 instituciones de investigación que incluiría a más de 3000 adultos de 65 a 79 años y evaluaría si la metformina retrasa la aparición o la progresión de enfermedades crónicas asociadas a la edad, como las enfermedades cardíacas, el cáncer y la demencia. A la fecha de esta revisión, la propia página de TAME de la AFAR sigue indicando "Recaudando fondos para el lanzamiento" y da la duración de seis años como "una vez iniciado" [24]. La metformina es un genérico, así que ningún fabricante tiene nada que ganar demostrando que funciona.

Ese es el estado del campo. El ensayo diseñado para demostrar que el envejecimiento puede tratarse aún no ha comenzado, y se centra en un fármaco genérico barato que cuenta con muchos más datos en humanos que cualquier péptido de esta clasificación.

Lo que la evidencia no establece

Dicho con claridad, para que no quede ninguna ambigüedad sobre lo que esta página afirma y lo que no.

Ningún compuesto analizado aquí ha demostrado prolongar la vida humana ni la esperanza de vida saludable. Ningún compuesto aquí ha demostrado revertir ningún proceso de envejecimiento en un ser humano. La clasificación anterior califica la evidencia publicada, y una posición en el Nivel 1 significa que existen datos de calidad regulatoria para algo distinto del envejecimiento, no que el compuesto funcione contra el envejecimiento.

Los resultados en líneas celulares no son extrapolables a los humanos, y este artículo ha señalado tres casos en los que se presentan habitualmente como si lo fueran: los datos sobre telómeros del Epitalon, la afirmación sobre expresión génica del GHK-Cu y la literatura mecanicista sobre el MOTS-c. Los resultados en animales tampoco son extrapolables, y por eso el considerable historial del MOTS-c en ratones le vale el Nivel 4 y no el Nivel 3.

Los compuestos afines se encuentran en la misma situación. Los senolíticos, entre ellos el FOXO4-DRI y la literatura sobre el envejecimiento celular, atraen un enfoque similar en torno a la longevidad sobre una base de evidencia similar, y merecen la misma lectura: un mecanismo interesante, sin datos de resultados en humanos.

Una última advertencia sobre la higiene de la evidencia. Dos artículos citados en este texto tienen correcciones publicadas, y un tercer conjunto de evidencia se apoya en resúmenes de congresos. Los avisos de corrección son un rasgo de una ciencia que funciona, no un escándalo, pero resultan invisibles para quien leyó un resumen secundario y se quedó ahí. La documentación sobre pureza e identidad merece el mismo escepticismo que las citas: saber cómo leer un certificado de análisis es el equivalente en investigación a comprobar si un estudio fue cegado.

Trabajo con estos compuestos en el laboratorio

Los investigadores que buscan materiales para trabajar en este ámbito pueden encontrar compuestos analizados por terceros con documentación específica de cada lote en nuestras páginas de producto de Epithalon, GHK-Cu, Timosina alfa-1, MOTS-c y NAD+. Todos se suministran solo para uso en investigación. La documentación vigente de los lotes está disponible en nuestra biblioteca de certificados.

Para profundizar en cualquiera de los compuestos de esta clasificación, se puede empezar por la página de investigación sobre el Epitalon en spray nasal, la guía de investigación sobre péptidos de cobre o la guía de investigación sobre el NAD+.

Referencias

1. U.S. Food and Drug Administration. FDA Grants Accelerated Approval to First Treatment for Barth Syndrome. FDA News Release; September 19, 2025. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-grants-accelerated-approval-first-treatment-barth-syndrome
2. Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome, a genetic disorder of mitochondrial cardiolipin metabolism. Genet Med. 2021;23(3):471-478. PMID 33077895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33077895/
3. Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al. Efficacy and Safety of Elamipretide in Individuals With Primary Mitochondrial Myopathy: The MMPOWER-3 Randomized Clinical Trial. Neurology. 2023;101(3):e238-e252. PMID 37268435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268435/
4. Chien RN, Liaw YF, Chen TC, et al. Efficacy of thymosin alpha1 in patients with chronic hepatitis B: a randomized, controlled trial. Hepatology. 1998;27(5):1383-1387. PMID 9581695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9581695/
5. Wu J, Pei F, Zhou L, et al. The efficacy and safety of thymosin α1 for sepsis (TESTS): multicentre, double blinded, randomised, placebo controlled, phase 3 trial. BMJ. 2025;388:e082583. PMID 39814420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39814420/
6. Martens CR, Denman BA, Mazzo MR, et al. Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nat Commun. 2018;9(1):1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
7. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
8. Miller TR, Wagner JD, Baack BR, Eisbach KJ. Effects of topical copper tripeptide complex on CO2 laser-resurfaced skin. Arch Facial Plast Surg. 2006;8(4):252-259. PMID 16847171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16847171/
9. U.S. Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Content current as of April 22, 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
10. Grant R, Berg J, Mestayer R, et al. A Pilot Study Investigating Changes in the Human Plasma and Urine NAD+ Metabolome During a 6 Hour Intravenous Infusion of NAD+. Front Aging Neurosci. 2019;11:257. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
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12. Al-Dulaimi S, Thomas R, Matta S, Roberts T. Epitalon increases telomere length in human cell lines through telomerase upregulation or ALT activity. Biogerontology. 2025;26(5):178. PMID 40908429. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40908429/
13. Al-Dulaimi S, Thomas R, Matta S, Roberts T. Correction: Epitalon increases telomere length in human cell lines through telomerase upregulation or ALT activity. Biogerontology. 2026;27(1):1. Published online November 15, 2025. PMID 41240216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41240216/
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15. CohBar, Inc. Current Report on Form 8-K (termination of merger agreement; intention to liquidate and dissolve). U.S. Securities and Exchange Commission; November 1, 2023. https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1522602/000121390023081954/ea187569-8k_cohbar.htm
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17. Food and Drug Administration. Determination That GEREF (Sermorelin Acetate) Injection... Were Not Withdrawn From Sale for Reasons of Safety or Effectiveness. 78 Fed. Reg. 14095; March 4, 2013. https://www.federalregister.gov/documents/2013/03/04/2013-04827/determination-that-geref-sermorelin-acetate-injection-05-milligrams-basevial-and-10-milligrams
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